Le sommeil est défini par :<\/p>\n\n\n\n
- Une position comportementale spécifique (généralement dans un endroit dédié),<\/li>
- Un état de quiescence physique et psychique avec un seuil de réactivité augmenté,<\/li>
- Une réversibilité rapide de cet état,<\/li>
- Des corrélats électrophysiologiques,<\/li>
- Des processus de régulation.<\/li><\/ul>\n\n\n\n
Le sommeil joue un rôle essentiel dans la physiologie<\/a> et la régulation globale du fonctionnement de l’organisme (cf. Fiche : Le sommeil et l’homéostasie<\/a><\/strong>).<\/p>\n\n\n\n
La physiologie de l’éveil et de l’endormissement est complexe et encore imparfaitement connue. Il ne sera donc présenté qu’une version simplifiée de celle-ci, afin de permettre une meilleure compréhension de la physiopathologie de certains troubles (cf. Fiches : Troubles insomnies chroniques<\/a> & Troubles du rythme circadien<\/a><\/strong>).<\/p>\n\n\n\n
Structures anatomiques<\/h2>\n\n\n\n
Deux types de structures anatomiques sont impliqués dans la régulation du sommeil lent :
<\/p>\n\n\n\n- Les systèmes d’éveil,<\/li>
- Les systèmes de sommeil lent.<\/li><\/ul>\n\n\n\n
Les systèmes d’éveil
— Les structures du tronc cérébral autrefois appelées formation réticulaire ascendante activatrice (FRAA). La FRAA reçoit des afférences sensitives et motrices et se projette sur le thalamus, l’hypothalamus (en particulier le noyau ventrolatéral préoptique – VLPO), le système limbique (notamment les amygdales cérébrales) et le cortex. La FRAA est constitué d’un ensemble de noyaux du tronc cérébral :
<\/p>\n\n\n\nSubstance grise péri-aqueducale (PAG: Dopaminergique<\/a>),<\/p>\n\n\n\n
Aire tegmentale ventrale (ATV: Dopaminergique),
<\/p>\n\n\n\nRaphé dorsal (RD: Sérotoninergique),
<\/p>\n\n\n\nLocus<\/a> Coeruleus (LC: Noradrénergique),<\/p>\n\n\n\n
![\"\"](\"https:\/\/sfrms-app.fr\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/image.png\")
<\/figure><\/div>\n\n\n\nNoyaux pedonculopontin (PPT) et tegmental latérodorsaux (LTD) (cholinérgiques).
— Les structures de l’hypothalamus (appartenant au diencéphale)
<\/p>\n\n\n\nL’aire latérale hypothalamique avec les neurones à hypocrétine, qui projettent sur l’ensemble des structures d’éveil du tronc cérébral et sur la substance grise péri-aqueducale ventro-latérale (vlPAG) (cf. Fiche : Physiologie du sommeil paradoxal<\/a><\/strong>).
<\/p>\n\n\n\nLes noyaux tubéro-mamillaires (NTM, Histaminergique).
<\/p>\n\n\n\nLes noyaux suprachiasmatiques (NSC), qui reçoivent des afférences directes depuis les cellules ganglionnaires photosensibles de la rétine (contenant de la mélanopsine sensible à la lumière bleue), via le tractus rétinohypothalamique. Le NSC projette notamment sur la glande pinéale, l’hypothalamus (en particulier le VLPO) et probablement sur les autres structures d’éveil du tronc cérébral.<\/p>\n\n\n\n
Les systèmes de sommeil lent
— Le VLPO appartenant à l’hypothalamus, est composé de neurones GABAergiques (inhibiteurs) qui projettent sur les systèmes d’éveil.
— La glande pinéale, glande endocrine du diencéphale qui sécrète notamment de la mélatonine et reçoit des afférences du NSC par une voie polyneuronale complexe.<\/p>\n\n\n\n![\"\"](\"https:\/\/sfrms-app.fr\/wp-content\/uploads\/2021\/12\/image-1.png\")
<\/figure><\/div>\n\n\n\nFonctions physiologiques<\/h2>\n\n\n\n
Les systèmes d’éveil et les systèmes de sommeil s’inhibent réciproquement. Le passage d’un état d’éveil à un état de sommeil lent est lié à ce système d’inhibition réciproque (système flip-flop).
<\/p>\n\n\n\nEn état d’éveil, les systèmes d’éveil activent pleinement le thalamus et le cortex cérébral et inhibent le VLPO et la glande pinéale. Les systèmes d’éveil sont redondants, impliquent plusieurs noyaux et plusieurs types de neurotransmetteurs, stimulant l’éveil pour optimiser la régulation physiologique de l’organisme (réponse à un stimulus externe, stress<\/a>, douleur, réaction de défense, fonction instinctuelle comme la faim ou la sexualité, motivation, récompense, attachement). Cf. Fiche : Le sommeil et l’homéostasie<\/a><\/strong>.
<\/p>\n\n\n\nL’endormissement et la fin de la période du sommeil sont déterminés par l’interaction des deux processus de régulation.
— La régulation homéostatique est liée à l’activation progressive du VLPO par l’accumulation pendant l’éveil d’adénosine produit de dégradation du métabolisme énergétique de l’ATP. C’est un processus accumulatif, entraînant une pression de sommeil, qui augmente tout au long de la veille et diminue pendant le sommeil. « Je dors car je suis resté éveillé ». En s’activant le VLPO va jouer un rôle central dans l’endormissement en inhibant les systèmes d’éveil.
— La régulation circadienne est liée à l’effet du NSC et de la mélatonine. C’est un processus oscillateur circadien, entraînant une fluctuation circadienne de la pression d’éveil, relié à l’horloge biologique située dans le NSC. « Je dors car c’est (mon) l’heure de dormir ». À la tombée de la nuit le niveau d’activation du NSC diminue. Le NSC présente en effet une activité périodique liée à des mécanismes de régulation génétique (impliquant notamment les gènes Per, Cry,
Clock, BMAL). Cette périodicité est d’un peu plus de 24 h et est resynchronisée par les afférences du tractus rétinohypothalamique. La baisse d’activation du
NSC entraîne :<\/p>\n\n\n\n- Une baisse d’activité des systèmes d’éveil,<\/li>
- Une hausse d’activité du VLPO,<\/li>
- Une levée d’inhibition sur la glande pinéale qui libère alors de la mélatonine.<\/li><\/ul>\n\n\n\n
Le NSC n’a pas une influence directe sur la glande pinéale. Le NSC inhibe le noyau para ventriculaire (NPV). Les axones du NPV descendent jusqu’aux neurones sympathiques pré-ganglionnaires de la corne latérale de la moelle épinière thoracique. Les axones pré-ganglionnaires projettent sur les neurones post-ganglionnaires des ganglions cervicaux supérieurs. Les axones postganglionnaires projettent sur la glande pinéale. Il s’agit d’une synapse excitatrice noradrénergique. Comme tout ce trajet est excitateur et qu’il n’y a qu’une seule synapse inhibitrice (entre le NSC et le NPV), cela explique que la lumière qui active le NSC diminue au final la production de mélatonine par la glande pinéale. Inversement, quand le soleil se couche et du fait du rythme circadien<\/a> du NSC,<\/p>\n\n\n\n
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<\/figure><\/div>\n\n\n\nl’influence inhibitrice du NSC sur le NPV diminue et permet aux connexions excitatrices d’augmenter la sécrétion de mélatonine dans la glande pinéale. La mélatonine activerait possiblement le VLPO. La baisse d’activité du NSC serait amplifiée par la mélatonine.<\/p>\n\n\n\n
- Le niveau d’éveil est lié à la somme de la pression de sommeil et de la pression d’éveil.<\/strong> Il existe physiologiquement : une zone de baisse d’éveil en début d’aprèsmidi, une « zone d’éveil protégé » en fin d’après-midi et une « zone de sommeil protégé » en milieu de nuit.<\/li>
- En fin de journée, le VLPO est activé par l’adénosine, est moins inhibé par le NSC<\/strong> et serait possiblement activé par la mélatonine. Le VLPO finit par être suffisamment actif pour inhiber les systèmes d’éveil qui lèvent alors leurs rôles inhibiteurs sur le VLPO qui devient plus actif (système flip-flop<\/strong>). Les afférences thalamiques activatrices des systèmes d’éveil disparaissent, les boucles thalamo-corticales rythmées par le noyau réticulé du thalamus<\/strong> et une activité oscillatoire spontanée des neurones et cellules gliales corticales<\/strong> se mettent en place, entraînant un état de quiescence du cerveau et une baisse de réactivité par rapport aux afférences sensitives (porte thalamique). Cf. Fiche : Physiologie du sommeil lent<\/a>.<\/strong><\/li><\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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