Physiologie de la régulation respiratoire pendant le sommeil

Définition

La régulation de la respiration pendant le sommeil diffère de celle à l’état d’éveil. La physiologie de la respiration pendant le sommeil est complexe et encore imparfaitement connue. Il ne sera donc présenté qu’une version simplifiée de celle-ci, afin de permettre une meilleure compréhension de la physiopathologie du SAHOS et SAHCS (cf. Fiches : SAHOS & SAHCS).

Structures anatomiques

Les structures anatomiques impliquées dans la respiration pendant le sommeil sont :

• Les structures neurologiques « régulatrices »
  • Les centres respiratoires : situés dans le bulbe du tronc cérébral, recevant des afférences des chémorécepteurs, du cortex cérébral, de la FRAA, projettent sur les noyaux moteurs des muscles effecteurs et génèrent la fréquence et l’amplitude ventilatoire et contrôlent le gain de la boucle de contrôle métabolique.
  • Les chémorécepteurs (qui projettent sur les centres respiratoires)
    • Centraux : situés dans le tronc cérébral, sensibles à l’hypercapnie,
    • Périphériques : situés dans le glomus carotidien et aortique (sensibles à l’hypoxie) et thoracique (sensible à la pression).
• Les muscles « effecteurs »
  • Pharyngés, des voies aériennes supérieures (VAS) : muscles dilatateurs du pharynx, permettant de maintenir ouvert les VAS pendant la respiration.
  • Respiratoires inspirateurs : principal (diaphragme) et accessoires (intercostaux externes), permettant une ventilation alvéolaire efficace.

Fonctions physiologiques

• La respiration pendant le sommeil implique
  • L’ouverture des VAS par les muscles pharyngés,
  • La ventilation par les muscles respiratoire inspirateurs.
• L’ouverture des VAS pendant le sommeil implique 3 mécanismes
  • L’efficacité des muscles pharyngés dépendant :
    • Du tonus sérotoninergique,
    • Des stades de sommeil (diminué en sommeil paradoxal),
    • Des traitements psychotropes (diminué par les benzodiazépines).
  • Le seuil d’éveil : seuil de résistance respiratoire au-dessus duquel un éveil (ou un micro-éveil) se produit, si cet éveil (ou micro-éveil) est trop rapide (seuil bas), l’activation des muscles pharyngés n’a pas le temps de se mettre en place.
  • Le « gain loop » : voir ci-dessous, qui agit également sur l’activité des muscles pharyngés, un gain élevé pouvant entraîner, par passage sous le seuil apnéique, un fonctionnement diminué des muscles pharyngés.
  • Ces 3 facteurs fonctionnels peuvent augmenter la collapsibilité des VAS pendant le sommeil et être impliqués dans les apnées et hypopnées obstructives pendant le sommeil en association aux facteurs anatomiques classiques d’obstruction (cf. Fiche : SAHOS).
• La ventilation pendant le sommeil implique
  • Un contrôle comportemental (commande respiratoire provenant de l’activité corticale), ce contrôle disparaît en sommeil lent profond.
  • Un contrôle métabolique, avec une boucle de rétrocontrôle (« gain loop ») basée sur l’information des chémorécepteurs (principalement sur la PaCO2), impliquant un gain. Le gain est l’amplitude de la réaction à l’information des chémorécepteurs. Ce gain détermine notamment la fréquence et l’amplitude ventilatoire. Le gain présente les caractéristiques suivantes :
    • Est élevé en cas d’hypercapnie,
    • Est faible en cas d’hypocapnie,
    • Est dépendant du stade de sommeil : plus faible en sommeil qu’en éveil,
    • Est quasi nul et indépendant de la capnie en sommeil paradoxal (disparition du contrôle métabolique dans ce stade avec uniquement un contrôle comportemental intermittent).
    • Est indépendant du contrôle comportemental en sommeil lent profond pouvant par conséquent entraîner une apnée (seuil apnéique) en cas d’hypocapnie.
  • Lors de la transition veille-sommeil, il existe une augmentation de la capnie par diminution de la stimulation des centres respiratoires par la FRAA et par augmentation des résistances des VAS. Le gain encore élevé à l’endormissement peut entraîner une hyperventilation et un passage sous le seuil apnéique responsable des apnées centrales physiologiques de la transition veille-sommeil (cf. Fiche : SAHCS).

• Les perturbations de la ventilation pendant le sommeil peuvent être impliquées dans les apnées et hypopnées centrales pendant le sommeil (cf. Fiche : SAHCS) par :
  • Altération du fonctionnement des centres respiratoires (lésion cérébrale ou psychotropes) qui peut entraîner en cas de disparition de la commande comportementale pendant le sommeil lent profond, une respiration ataxique ou en cluster (cf. Fiche : PV).
  • Altération des chémorécepteurs centraux : syndrome d’Ondine ou syndrome d’hypoventilation alvéolaire centrale congénitale.
  • Altération des muscles effecteurs par trouble neuromusculaire (baisse d’efficacité d’autant plus important en sommeil paradoxal) souvent associé à une hypoventilation pendant le sommeil.
  • Augmentation du gain du contrôle métabolique entraînant une réponse ventilatoire intense en cas d’augmentation même minime de la PaCO2, et passage sous le seuil apnéique, qui peut entraîner une respiration de Cheyne Stoke (cf. Fiche : PV), principalement en sommeil lent. En cas d’insuffisance cardiaque, les mécanorecepteurs thoraciques stimulés par l’augmentation de la pression artérielle capillaire entraîne une augmentation de la ventilation et une hypocapnie chronique diurne. Les chémorecepteurs deviennent hypersensibles à toute augmentation de capnie, notamment lors du sommeil. Il existe une hyperventilation pendant le sommeil en réponse à l’augmentation de la capnie, pouvant faire passer la capnie sous le seuil apnéique et entraîner une apnée centrale.