Définition
Le sommeil lent (ou sommeil non REM – Non Rapid Eye Movement Sleep, ou stades N1, N2 et N3) est caractérisé par une synchronisation cyclique de l’activité cérébrale et une baisse globale mais hétérogène du métabolisme cérébral. La synchronisation graduelle de l’activité cérébrale définit trois stades de sommeil lent du stade N1, N2 au stade N3 (encore appelé sommeil lent profond – SLP).
La physiologie du sommeil lent est complexe et encore imparfaitement connue. Il ne sera donc présenté qu’une version simplifiée de celle-ci, afin de permettre une meilleure compréhension des principaux marqueurs polysomnographiques du sommeil lent et de la physiopathologie de certains troubles impliquant une dysrégulation des systèmes du sommeil lent (cf. Fiche : Parasomnies du sommeil lent).
Structures anatomiques
Les structures anatomiques effectrices impliquées dans la physiologie du sommeil lent sont les suivantes :
- Le thalamus (structure du diencéphale subdivisée en noyaux et sous noyaux) constitué de deux types de neurones essentiels pour la physiologie du sommeil lent : — Les neurones relais thalamo-corticaux (qui projettent sur le cortex) (glutamatergiques – activateur), assurent le relais des afférences sensorielles, modulées par les afférences des systèmes d’éveil. — Les neurones du noyau réticulé (GABAergiques – inhibiteurs), qui projettent surles neurones relais thalamo-corticaux, et qui reçoivent des afférences activatrices des cellules pyramidales du cortex cérébral et des neurones relais.
- Les cellules pyramidales du cortex cérébral.
- Des boucles dites thalamo-corticales assurent l’interaction entre les neurones relais thalamo-corticaux, les cellules pyramidales et les neurones du noyau réticulé thalamique
Fonctions physiologiques
- Le sommeil lent est caractérisé par l’occurrence de différents types d’événements liés à une synchronisation de l’activité cérébrale : — les fuseaux de sommeil, — les complexes K, — les activités en ondes lentes.
- Les fuseaux de sommeil sont liés au passage d’une activité tonique du thalamus à une activité oscillatoire rythmique lié au noyau réticulé. Le noyau réticulé présente en effet une activité oscillatoire rythmique liée à des canaux ioniques voltages dépendants pendant le sommeil lent. Cette activité oscillatoire est modulée par les afférences des cellules pyramidales et les neurones relais du thalamus. Lorsque les afférences des neurones relais diminuent (notamment par diminution de l’activité des systèmes d’éveil et des afférences sensorielles), l’activité oscillatoire se dévoile, entraînant une inhibition rythmique des neurones relais du thalamus et donc des cellules pyramidales du cortex cérébral. Ces cellules pyramidales amplifient l’activité rythmique du noyau réticulé par ses projections sur celui-ci. Cette boucle thalamo-corticale est responsable des fuseaux du sommeil. Les fuseaux de sommeil pourraient jouer un rôle dans le maintien et la consolidation du sommeil lent et la baisse de « réactivité » des neurones relais du thalamus aux afférences sensorielles (porte thalamique).
- Les complexes K précèdent souvent des périodes de relative activation corticale, voire des micro-éveils, suggérant un rôle dans le maintien du sommeil en réponse à une stimulation potentiellement responsable d’éveil. Ils pourraient correspondre à l’alternance synchrone d’hypo et hyperactivité des neurones corticaux. Par ailleurs, l’activation des neurones corticaux pourrait faciliter la survenue des fuseaux de sommeil via l’excitation des neurones thalamo-corticaux.
- Les ondes lentes en stade N3 ont une morphologie proche de celle des complexes K. Les complexes K et les ondes lentes pourraient résulter d’un même processus physiologique en lien avec l’alternance synchrone d’hypo et hyperactivité entraînant une activation oscillatoire spontanée des neurones et cellules gliales corticales, possiblement favorisées par des afférences sous-corticales, notamment celles des boucles thalamo-corticales. Ces ondes lentes sont associées à un état de quiescence du cerveau.