Définition
Le sommeil paradoxal (ou sommeil REM – Rapid Eye Movement Sleep, ou stade R) est caractérisé par une activité cérébrale proche de celle de l’éveil.
La physiologie du sommeil paradoxal est complexe et encore imparfaitement connue.
Il ne sera donc présenté qu’une version simplifiée de celle-ci, afin de permettre une meilleure compréhension des principaux marqueurs polysomnographiques du sommeil paradoxal et de la physiopathologie de certains troubles impliquant une dysrégulation des systèmes du sommeil paradoxal (cf. Fiches : Narcolepsie et troubles du comportement en sommeil paradoxal).
Structures anatomiques
Les structures anatomiques peuvent être dichotomisées en:
- Structures « SP off » (qui inhibent le sommeil paradoxal)
— Les systèmes d’éveil avec principalement
> L’aire latérale hypothalamique (neurones à hypocrétine),
> Les noyaux du raphé dorsal (sérotoninergique).
— La substance grise péri-aqueducale ventro-latérale (vlPAG) (GABAergique) située au sein du tegmentum du mésencéphale du tronc cérébral, qui projette notamment sur les noyaux sublatéraux dorsaux (SLD). - Structures « SP on » (qui activent le sommeil paradoxal)
— Les noyaux SLD (glutamatergique, anciennement appelés Locus subcoeruleus) structure du pont du tronc cérébral
> Projetant sur le thalamus et le noyau giganto-cellulaire ventral (GiV),
> Recevant des afférences des neurones à hypocrétine, des amygdales cérébrales et du cortex.
— Les noyaux giganto-cellulaire ventral (GiV, GABAergique et glycinergique), structure du bulbe rachidien du tronc cérébral projetant sur les motoneurones alpha de la corne antérieure de la moelle.
— Les noyaux pedonculopontin (PPT) et tegmental latérodorsaux (LTD) (cholinérgique) structures du tegmentum (au sein du pont du tronc cérébral) projetant sur le thalamus et le cortex.
— Les amygdales cérébrales, structures du lobe temporal appartenant au système limbique qui reçoit notamment des afférences du cortex préfrontal et des noyaux du raphé dorsal.
Fonctions physiologiques
- Le sommeil paradoxal est caractérisé par l’occurrence de différents types
d’événements :
— Activité EEG de faible amplitude et de fréquences mixtes,
— Mouvements oculaires rapides,
— Atonie musculaire. - Les structures « effectrices », considérées comme étant « SP on », permettant la mise en place du sommeil paradoxal. Il existe deux types de structures effectrices :
— Ascendantes : responsables de l’activité EEG de faible amplitude et de fréquences mixtes et des mouvements oculaires rapides.
> Les noyaux SLD et PPT-LTD (ces derniers étant les seules structures activatrices à la fois à l’éveil et en sommeil paradoxal) provoquent une activation corticale (désynchronisation).
> Le rôle des noyaux PPT-LTD sur les colliculi supérieurs (structure du mésencéphale du tronc cérébrale) dans les mouvements oculaires rapides du sommeil paradoxal reste incertain.
— Descendante : responsable de l’atonie musculaire. Les noyaux SLD activent les noyaux GiV qui vont inhiber les motoneurones alpha. - Les structures « régulatrices » modulent les structures effectrices
— Inhibitrice (« SP Off ») : Les systèmes d’éveil, et en particulier les neurones à hypocrétine, activent le vlPAG qui inhibe le SLD et le déclenchement du sommeil paradoxal. La baisse d’activité des systèmes d’éveil, en particulier du taux d’hypocrétine, est permissive pour le sommeil paradoxal et l’atonie musculaire.
— Activatrice (« SP On ») : Les amygdales cérébrales inhibent probablement le vlPAG. Cette action est régulée et inhibée notamment par les noyaux du raphé dorsal. Une baisse du taux de sérotonine (par exemple dans la dépression) est alors permissive pour le sommeil paradoxal.
— Les mécanismes responsables de l’alternance cyclique du sommeil paradoxal avec le sommeil lent et la répartition circadienne du sommeil paradoxal (majoritaire en fin de nuit) restent peu connus, mais impliqueraient des mécanismes d’interaction régulateurs entre le VLPO et les systèmes de l’horloge interne ultradienne et des noyaux suprachiasmatiques.